ИНСТРУКЦИЯ
по применению средства
Коргард
Форма выпуска
Таблетки
Фармакологические свойства
Неселективный бета-адреноблокатор длительного действия,
не обладает мембраностабилизирующей и внутренней СМА. Ингибируя
бета-адренорецепторы сердца, 75% из которых составляют бета1- и 25% -
бета2-адренорецепторы, уменьшает стимулированное катехоламинами образование
цАМФ из АТФ, в результате чего снижается внутриклеточный ток Ca2+. Оказывает
отрицательное хроно-, дромо-, батмо- и инотропное действие (урежает ЧСС,
угнетает проводимость и возбудимость, снижает сократимость миокарда).
ОПСС в начале применения бета-адреноблокаторов, в
первые 24 ч увеличивается (в результате реципрокного возрастания активности
альфа-адренорецепторов и устранения стимуляции бета2-адренорецепторов), которое
через 1-3 сут возвращается к исходному, а при длительном назначении снижается.
Гипотензивный эффект связан с уменьшением МОК,
симпатической стимуляции периферических сосудов, снижением активности
ренин-ангиотензиновой системы (имеет большее значение у больных с исходной
гиперсекрецией ренина), восстановлением чувствительности барорецепторов дуги
аорты (не происходит усиления их активности в ответ на снижение АД) и влиянием
на ЦНС.
Антиангинальный эффект обусловлен уменьшением
потребности миокарда в кислороде в результате урежения ЧСС и снижения
сократимости. Уменьшение ЧСС ведет к удлинению диастолы и улучшению перфузии
миокарда. За счет повышения конечного диастолического давления в ЛЖ и
увеличения растяжения мышечных волокон желудочков может повышать потребность в
кислороде, особенно у больных с ХСН.
Антиаритмический эффект обусловлен угнетением
некоторых аритмогенных факторов, таких как тахикардия, повышенная активность
симпатической нервной системы (при желудочковых тахиаритмиях и инфаркте
миокарда), цАМФ, играющего важную роль в возникновении фибрилляции желудочков
при ишемии миокарда, и повышенное АД. Уменьшает скорость спонтанного
возбуждения синусного и эктопического водителей ритма. Угнетает проведение
импульса в антеградном и в меньшей степени в ретроградном направлениях через AV
узел, практически не влияя на проведение по дополнительным путям.
Повышает концентрацию ТГ и ЛПНП, понижает
концентрацию ЛПВП в плазме.
Показания
Стенокардия, гипертония, аритмия,
мигрень (профилактика), тиреотоксикоз (снятие симптомов гипертиреоидизма и
подготовка к хирургической операции).
Противопоказания
Бронхиальная астма, синусовая брадикардия, AV-блокада II-III степени,
кардиогенный шок, застойная сердечная недостаточность.
Состав
1 таблетка содержит надолола 40 или 80 мг; во флаконах по 20, 30 или 100
шт. или в блистерной упаковке по 14, 20 или 28 шт.
Способ применения и дозы
Внутрь, однократно. В качестве антиангинального ЛС - по 40 мг/сут, с
последующим повышением дозы на 40-80 мг/сут с интервалом в 7-10 дней (до
получения необходимого эффекта), до максимальной дозы в 240 мг/сут.
В качестве гипотензивного ЛС - 40 мг/сут, с последующим повышением дозы
на 40-80 мг/сут с интервалом в 7-10 дней (до получения необходимого эффекта),
до максимальной дозы в 320 мг/сут.
Для профилактики мигрени - 20-40 мг/сут, с постепенным повышением дозы до
120 мг/сут.
При ХПН рекомендуется соблюдать следующий интервал между приемами
препарата: КК более 50 мл/мин - 24 ч, 31-50 мл/мин - 24-36 ч, 10-30 мл/мин -
24-48 ч, менее 10 мл/мин - 40-60 ч.
Побочные действия
Брадикардия, гипотензия, парестезии, сухость во рту, нарушения со стороны
ЖКТ, бессонница.
Взаимодействие
с другими препаратами
Аллергены, используемые для
иммунотерапии, или экстракты аллергенов для кожных проб повышают риск
возникновения тяжелых системных аллергических реакций или анафилаксии у
больных, получающих надолол. Йодсодержащие рентгеноконтрастные ЛС для в/в
введения повышают риск развития анафилактических реакций.
Фенитоин при в/в введении,
ЛС для ингаляционной общей анестезии (производные углеводородов) повышают
выраженность кардиодепрессивного действия и вероятность снижения АД.
Изменяет эффективность
инсулина и пероральных гипогликемических ЛС, маскирует симптомы развивающейся
гипогликемии (тахикардию, повышение АД).
Снижает клиренс лидокаина и
ксантинов (кроме дифиллина) и повышает их концентрацию в плазме, особенно у
больных с исходно повышенным клиренсом теофиллина под влиянием курения.
Гипотензивный эффект
ослабляют НПВП (задержка Na+ и блокада синтеза Pg почками), ГКС и эстрогены
(задержка Na+).
Сердечные гликозиды,
метилдопа, резерпин и гуанфацин, БМКК (верапамил, дилтиазем), амиодарон и др.
антиаритмические ЛС повышают риск развития или усугубления брадикардии, AV
блокады, остановки сердца и СН. Нифедипин может приводить к значительному
снижению АД.
Диуретики, клонидин,
симпатолитики, гидралазин и др. гипотензивные ЛС могут привести к чрезмерному
снижению АД.
Удлиняет действие
недеполяризующих миорелаксантов и антикоагулянтный эффект кумаринов.
Три- и тетрациклические
антидепрессанты, антипсихотические ЛС (нейролептики), этанол, седативные и
снотворные ЛС усиливают угнетение ЦНС.
Не рекомендуется
одновременное применение с ингибиторами МАО вследствие значительного усиления
гипотензивного действия, перерыв в лечении между приемом ингибиторов МАО и
надолола должен составлять не менее 14 дней.
Негидрированные алкалоиды
спорыньи повышают риск развития нарушений периферического кровообращения.
Циметидин увеличивает
концентрацию надолола в плазме (тормозит метаболизм) препарата.
Условия хранения
При комнатной температуре не выше 30 °C.