Чесночное масло Перлес

Ингавирин оказывает противовирусное действие, эффективен в отношении вирусов гриппа типов А и В, аденовирусной инфекции. В эксперименте in vitro и in vivo эффективно подавляет репродукцию и цитопатическое действие вирусов гриппа типов А и В, аденовирусов.

Противовирусное средство, оказывает иммуномодулирующее и противогриппозное действие, специфически подавляет вирусы гриппа А и В, тяжелого острого респираторного синдрома (ТОРС). Препятствует контакту и проникновению вирусов в клетку, подавляя слияние липидной оболочки вируса с клеточными мембранами. Обладает интерферониндуцирующим действием, стимулирует гуморальные и клеточные реакции иммунитета, фагоцитарную функцию макрофагов, повышает устойчивость организма к вирусным инфекциям. Снижает частоту развития осложнений, связанных с вирусной инфекцией, а также обострений хронических бактериальных заболеваний.

Галавит стимулирует бактерицидную активность нейтрофильных гранулоцитов, усиливая фагоцитоз и повышая неспецифическую резистентность организма к инфекционным заболеваниям.

Симптоматическое лечение: — головной боли напряжения и мигрени; — суставной, мышечной боли, — боли в спине, пояснице, радикулита; — боли при повреждении связок; — зубной боли; — болезненных менструаций; — лихорадочных состояниях при простудных заболеваниях, гриппе; — ревматоидного артрита, остеоартроза. НПВП предназначены для симптоматической терапии, уменьшая боль и воспаление на момент использования, на прогрессирование заболевания не влияют.

Компоненты, входящие в состав растительного лекарственного средства Синупрет, имеют комплексную активность, проявляющаяся в секретолитическое действия, противоотечное, противовоспалительное, иммуностимулирующее и противовирусным эффектом. Активные компоненты препарата Синупрет подавляют размножение различных респираторных вирусов, таких как вирус гриппа А, парагриппа и РСВ (респираторно-синцитиальный вирусов).

Изопринозин - иммуностимулирующий препарат с противовирусным действием. Изопринозин увеличивает суммарное число T-лимфоцитов и выработку ими интерлейкина−2, клеток НК и T-хелперов, улучшает соотношение хелпер/супрессор; стимулирует хемотаксическую и фагоцитарную активность моноцитов, макрофагов (синтез в них интерлейкина−1) и ПМЯ-клеток; усиливает синтез РНК и рибосомального белка, одновременно препятствуя использованию рибосомальной РНК для размножения вируса.